Main menu
Second Menu

Наука Кардиология 3/2011

Съдържание сп. „Наука Кардиология” брой 3/2011:


» УВОД – Безпрецедентен скандал в САЩ или кога и ние ще се поучим от чуждите грешки?
» Роля на хемоксигеназа-1 при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност
» Връзка на ММР-9 с параметри на нарушената сърдечна функция при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност
» Проблемът предсърдно мъждене
» Дефицит на антитромбин ІІІ и венозен тромбемболизъм в детската възраст – клиничен случай
» CRUCIAL: Caduet намалява сърдечно-съдовия риск при пациенти с хипертония и допълнителни рискови фактори в сравнение с обичайни грижи
» Rosuvastatin за първична превенция при пациенти с риск по Framingham >20%: post hoc анализ на проучването JUPITER
» Терапия на дислипидемията с фибрати – монотерапия и комбинирана терапия със статини Ефективност на фенофибрат
» Триметазидин при болни с коронарна болест на сърцето и на терапия с фосфодиестеразен инхибитор
» Нискодозова антихипертензивна комбинирана терапия – доказателства за ползите от приложение на Lodoz®

УВОД – Безпрецедентен скандал в САЩ или кога и ние ще се поучим от чуждите грешки?

Автор: Д-р Борислав Георгиев
Главен редактор

Преди няколко дни Медицинският съвет в щата Мериленд реши да отмени лиценза за работа на известен американски кардиолог, определяйки неговите нарушения на Закона за лечебните практики като „системни и сериозни”. Причината за тези действия са сигнали за ненужно имплантиране на стентове в коронарните артерии. Финансовоетичните проблеми са били дискутирани и в сенатска комисия на САЩ. Медицинските влaсти се фокусират само върху 5 пациенти, които са получили стентове ненужно, независимо че са регистрирани нарушения при много повече болни. В доклада се казва, че са нарушени 5 разпоредби от закона: непрофесионално поведение в практикуване на медицината, умишлена промяна на доклади и изготвяне на неверни записи, извършване на повече от необходимите здравни услуги, нарушения на стандарта за качествени грижи, невъзможност за водене на съответна документация.

PDF-download

Роля на хемоксигеназа-1 при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност

Автор: Д-р Катерина Витлиянова
Болница: Катедра по пропедевтика на вътрешните болести „Проф. д-р Ст. Киркович”, Клиника по кардиология, УМБАЛ „Александровска”, Медицински университет, София

Съвременните изследователски усилия са насочени към търсенето на нови и нестандартни методи и средства за лечение и подобряване на прогнозата на пациентите със сърдечно-съдови заболявания (ССЗ). В последните години усилено се разработват възможностите, свързани с промяна в генната активност на ключови от патогенетична гледна точка ензими. Водеща роля в тази насока от изследвания се заема от антиоксидантните ензими, участващи в предотвратяването на процесите на оксидативния стрес (ОС), и в частност антиоксидантният ензим хемоксигеназа-1. Хемоксигеназа-1 е индуцируема изоформа на контролиращия разграждането ензим на хем до желязо, въглероден оксид (СО) и биливердин, който от своя страна се метаболизира до билирубин (BR). Действието на НО-1 се осъществява чрез крайните продукти от индукцията на ензима. Механизмите на протекция се основават на антиоксидантна активност на билирубина, секвестрация на желязото от феритина и антифибринолитичен и вазодилататорен ефект на СО. Характеристиката на физиологична индукция на НО-1 при ХСН като общ краен патофизиологичен механизъм на всички сърдечно-съдови болести не е изследван и известен до момента. В публикуваните източници по проблема е налице изобилие от данни за генната експресия на ензима, при липса на данни за характеристиката на системната регулация, респективно плазмените нива на НО-1.

PDF-download

Връзка на ММР-9 с параметри на нарушената сърдечна функция при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност

Автор: Д-р Катерина Витлиянова
Болница: Катедра по пропедевтика на вътрешните болести „Проф. д-р Ст. Киркович”, Клиника по кардиология, УМБАЛ „Александровска”, Медицински университет, София

През последното десетилетие се натрупаха достатъчно данни в подкрепа на ролята на миокардния извънклетъчен матрикс в поддържането на миоцитната цялост, камерната геометрия и механичната функция. Акумулацията на доказателства води до насочване на изследователския интерес към фамилията от ензими, имащи отношение към патогенезата на левокамерната (ЛК) дисфункция.1, 2 Матриксните металопротеинази (MMP) са сложна група от цинкзависими протеази, ендопептидази с важна роля в сърдечно-съдовата физиология и патология, регулиращи синтеза и деградацията на миокардните екстрацелуларни матриксни протеини. Съществуват лимитиран брой данни за сложната взаимовръзка между MMP, неврохормоналната активация и параметрите на нарушената сърдечна функция при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност (ХСН). Налице е особена нужда от проучвания в тази насока, предвид комплексния характер на активация на ММР. По-доброто разбиране на процесите с участието на MMP в ЛК ремоделиране би позволило дефиниране на пациенти с ХСН в риск. Знанията в тази насока носят потенциална полза от манипулация на активността на ензима и въвеждането на нови терапевтични опции, както и намаляване на възможните рискове при тези пациенти.

PDF-download

Проблемът предсърдно мъждене

Автор: Д-р Мари Паникян
Болница: Sanofi Aventis

В европейските и американските гайдлайни (2006) „предсърдно мъждене е суправентрикуларна тахиаритмия, характеризираща се с некоординирана предсърдна активация, водещa до влошаване на механичната функция”. Определението „суправентрикуларна” означава, че ритъмното нарушение се заражда над камерите, в предсърдията, „тахиаритмия” е абнормен, ускорен сърдечен ритъм, „некоординирана”, тъй като предсърдните контракции не се контролират от синусовия възел, а „влошена механична функция” се дължи на редуциране на функционалния капацитет на сърцето.1 Според последните гайдлайни на Европейското кардиологично дружество (2010)1 предсърдното мъждене се дефинира като сърдечна аритмия със следните характеристики:
1) ЕКГ показва „абсолютни” нерегулярни RR-интервали (предсърдното мъждене се знае като arrhythmia absoluta), т.е. RR-интервалите не следят редовна повтаряща се схема.
2) Няма ясни, отчетливи P-вълни в ЕКГ. Регулярна предсърдна електрическа активност може да бъде видяна в някои отвеждания (напр. V1).
3) Продължителността на предсърдния цикъл (когато е видим), т.е. интервалът между две предсърдни активации, обикновено е променлив (300 уд./мин).

PDF-download

Дефицит на антитромбин ІІІ и венозен тромбемболизъм в детската възраст – клиничен случай

Автор: Д-р Анна Дашева1, д-р Маргарита Ганева2, доц. Ива Паскалева3
Болница: 1Клиника по детска кардиология, Национална кардиологична болница 2Клиника по детски болести, Университетска болница “Лозенец” 3Отделение по лабораторна диагностика, Национална кардиологична болница

Антитромбин III (АТ) представлява гликопротеин с молекулна маса 58 kDa, принадлежащ към групата на естествените инхибитори на кръвосъсирването, известни като серпини (инхибитори на сериновите протеази).1, 6 Той заема важно място в регулацията на съсирването. АТ е основен инхибитор на тромбина (фактор IIa) и фактор Xa и в по-малка степен на факторите IXa, XIa, XIIa. Освен това, все повече доказателства са налични за ролята на АТ в потискането на възпалението – както посредством инхибиране на кръвосъсирването, така и директно чрез взаимодействие с ендотела.2 Смята се, че двата основни субстрата на АТ – тромбин и фактор Xa, играят роля в усилването на острофазовия отговор при възпаление. Тромбинът индуцира освобождаването на цитокините – интерлевкин (IL)-6 и IL-8 от ендотелните клетки и моноцитите чрез активирани от протеаза рецептори. Участва в ендотелната адхезия и въвличането на неутрофилите, което е критичен стадий в активирането им. Фактор Xa също взаимодейства с ендотела и така стимулира освобождаването на цитокини и разтворими адхезионни молекули. АТ взаимодейства със съдовия ендотел чрез хепаран-сулфат протеогликаните, което води до увеличено произвеждане на противовъзпалителния цитокин простациклин.

PDF-download

CRUCIAL: Caduet намалява сърдечно-съдовия риск при пациенти с хипертония и допълнителни рискови фактори в сравнение с обичайни грижи

Автор: Д-р Борислав Георгиев
Болница: Национална кардиологична болница

Хипертонията и дислипидемията са сред най-важните модифицируеми сърдечно-съдови рискови фактори. Всички национални и международни препоръки за профилактика и терапия на сърдечно-съдовите заболявания насърчават комплексната оценка на сърдечно-съдовия риск, за да могат ограничените налични ресурси да бъдат насочени към пациентите с най-висок риск. Ежедневната клинична практика обаче е насочена към диагностика и терапия на отделни рискови фактори, а не към цялостния сърдечно-съдов риск на пациентите.1 За това има много причини – например дефиниране на прицелните стойности за отделните рискови фактори, а не за глобалния риск;2, 3 почти всички използвани медикаменти са индицирани за лечението на отделни рискови фактори и др. Проучването CRUCIAL (Cluster Randomized Usual Care vs. Caduet Investigation Assessing Long-term-risk)4 има за цел да оцени ефективността на стратегия за редукция на сърдечно-съдовия риск чрез приложение на амлодипин и аторвастатин, комбинирани в една таблета, в сравнение с обичайни грижи. Изборът на комбинацията е основан на данните от по-ранни клинични проучвания.

PDF-download

Rosuvastatin за първична превенция при пациенти с риск по Framingham >20%: post hoc анализ на проучването JUPITER

Автор: Доц. Иво Петров
Болница: МБАЛ “Токуда Болница София”

Проучването JUPITER (Justification for Use of statins in Prevention: an Intervention Trial Evaluating rosuvastatin) е създадено да изследва дали rosuvastatin понижава сърдечно-съдовите (СС) събития при пациенти с нива на LDL-холестерола 20%.5 Данните от проведения post hoc анализ, непубликувани до сега, ще са от полза за практикуващите лекари в Европа, тъй като оценката на риска по Framingham >20% не е използвана в дизайна на проучването JUPITER.

PDF-download

Терапия на дислипидемията с фибрати – монотерапия и комбинирана терапия със статини Ефективност на фенофибрат

Автор: Д-р Борислав Георгиев
Болница: Национална кардиологична болница

Сърдечно-съдовата смъртност е водеща причина за смърт в развитите страни. Настоящите терапевтични препоръки акцентират върху понижението на холестерола, свързан с липопротеините с ниска плътност (LDL-хол) като основна стратегия за редукция на сърдечно-съдовия риск (табл. 1).1–5 Статините понижават значимо сърдечно-съдовия риск в много ключови проучвания.6 Все повече данни потвърждават факта, че и пациентите с диабет, и пациентите без диабет са с риск за развитие на сърдечно-съдов инцидент дори при оптимална статинова терапия – т. нар. остатъчен сърдечно-съдов риск. В проучването Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy – Thrombolysis in Myocardial Infarction (PROVE IT-TIMI 22) 4162 пациенти с остър коронарен синдром са лекувани с правастатин 40 mg или аторвастатин 80 mg. 10% от пациентите са починали от сърдечно-съдов инцидент по време на 30-месечния период на проследяване, въпреки нивото си на LDL-хол

PDF-download

Триметазидин при болни с коронарна болест на сърцето и на терапия с фосфодиестеразен инхибитор

Автор: Д-р Борислав Георгиев
Болница: Национална кардиологична болница

При мъже на средна и напреднала възраст еректилната дисфункция често е свързана с наличието на изявена атеросклероза, както и може да бъде в резултат на странични ефекти на прилагани медикаменти. Връзката между коронарната болест на сърцето и еректилната дисфункция се потвърждава от резултатите от няколко проучвания, които показаха, че рисковите фактори за атеросклероза и степента на коронарната атеросклероза корелират със степента на затруднения при постигане и поддържане на ерекция. Въвеждането на инхибиторите на фосфодиестераза 5 (ФДЕ5) промени терапевтичния подход към пациентите с еректилна дисфункция. Инхибиторите на ФДЕ5 обаче имат значителни системни хемодинамични ефекти при съвместен прием с медикаменти, освобождаващи азотен оксид, като нитрати, тъй като и двата класа медикаменти действат вазодилатиращо по сходни механизми и това повишава риска от развитие на животозастрашаваща хипотония. Няколко проучвания показаха, че инхибиторите на ФДЕ5 могат да бъдат използвани сигурно при пациенти със стабилна коронарна болест, при които ограничението за употребата им зависи от способността да извършват физическа активност с определен интензитет при сексуален акт без симптоми на миокардна исхемия.

PDF-download

Нискодозова антихипертензивна комбинирана терапия – доказателства за ползите от приложение на Lodoz®

Автор: Д-р Борислав Георгиев
Болница: Национална кардиологична болница

През последните години се обръща особено внимание на необходимостта от прилагане на комбинирана антихипертензивна терапия с цел по-добър контрол на артериалното налягане и по-сигурна органна протекция. Комбинираната терапия осигурява и по-добро съучастие на болния към назначената терапия. В препоръките на Европейската асоциация по хипертония и Европейското кардиологично дружество нискодозираната антихипертензивна терапия се предлага като алтернатива на монотерапията за начало на лечението на болните с хипертония. В групата на нискодозираните медикаменти остана само един представител, при който всички форми на медикамента съдържат най-ниската доза хидрохлоротиазид (6.25 mg) – Lodoz®. Всички останали медикаменти, които претендират да бъдат ниско-дозирани, поради неоптимално повлияване на артериалното налягане, се предлагат и в лекарствени форми, съдържащи и средни до високи дози тиазиден диуретик.

PDF-download

Comments are closed.

Възстановяване на паролата
Моля въведете вашия имейл. Ще получите паролата си на вашия имейл.