Main menu
Second Menu

Наука Eндокринология 5/2012

Съдържание сп. „Наука Ендокринология” брой 5/2012:


» Кардиометаболитният контрол при деца и юноши чрез промяна в начина на живот подобрява прогнозата
» Патогенетични механизми на възникване на инсулинова резистентност
» Диабет и биомаркери
» Генетични дефекти на β-клетъчната функция
» Същност и лечение на хроничната артериална недостатъчност на крайниците
» Тиреоид-асоциирана офталмопатия Нови аспекти в патогенезата, клиничната оценка и лечението

Кардиометаболитният контрол при деца и юноши чрез промяна в начина на живот подобрява прогнозата

Автор: проф. Сабина Захариева, гл. редактор

Според констатациите на наскоро публикувани анализи промяната в начина на живот на деца и юноши с наднормено тегло и затлъстяване намалява сърдечно-съдовия риск чрез намаление не само на теглото. Децата и юношите със затлъстяване носят повишен риск за кардиометаболитни усложнения, включително дислипидемия, инсулинова резистентност и хипертония. Ако на тези деца се обръща по-голямо внимание и се изгради диетичен и двигателен режим, който системно да бъде контролиран, може да се постигне не само намаление на телесното тегло (и индекса на телесната маса), но може и да бъдат редуцирани LDL-холестеролът, нивата на инсулина на гладно и да намалее инсулиновата резистентност. Установяват се допълнителни ползи, изразяващи се в понижение на артериалното налягане.

PDF-download

Патогенетични механизми на възникване на инсулинова резистентност

Автор: Доц. Ивона Даскалова, д-р Христо Чалъков, д-р Цветелина Тотомирова
Болница: Клиника по ендокринология и болести на обмяната, Военномедицинска академия, София

Инсулиновата резистентност е основният фактор в патогенезата на захарен диабет (ЗД) тип 2, който при комбинация с дефект във функцията на бета-клетките, изразяващ се в смущение в глюкозостимулираната инсулинова секреция, води до изява на заболяването и играе ключова роля при развитието на асоциираните метаболитни нарушения. Предполага се, че промените в инсулиновата чувствителност са в основата и на други състояния, като дислипидемия, затлъстяването, синдром на поликистозните яйчници, хипертония, атеро склероза. Затлъстяването и натрупването на висцерална мастна тъкан е обратнопропорционално на чувствителността към инсулин. Отделянето на СМК от ади поцитите може да блокира сигналните пътища на инсулина и да доведе до инсулинова резистентност.

PDF-download

Диабет и биомаркери

Автор: Доц. Жанета Георгиева
Болница: Катедра по пропедевтика на вътрешните болести, Медицински университет „Проф. д-р Параскев Стоянов”; МБАЛ „Св. Марина”, Варна

На среща на Надзорния комитет по ендокринни и метаболитни медикаменти и Комитета по сигурност на лекарствата и управление на риска на Американската администрация по храните и лекарствата (FDA) по въпроса за медикамента розиглитазон един от участниците каза, че „пътят към регулаторния ад е постлан със сурогати“. Това твърдение вероятно отразява състоянието при клиничните проучвания за нови антидиабетни медикаменти. Работната група за определение на биомаркерите дефинира термина биомаркер като „параметър, който може да се измери обективно и да се оцени като индикатор на нормален биологичен процес, патогенетичен процес или медикаментозен отговор към терапевтична интервенция“.

PDF-download

Генетични дефекти на β-клетъчната функция

Автор: Доц. Мария Орбецова
Болница: Клиника по ендокринология и болести на обмяната, УМБАЛ „Св. Георги”, Медицински университет, Пловдив

В класификацията на захарния диабет специално място заема категорията „Други специфични типове“, в която освен заболяванията на екзокринния панкреас, някои ендокринопатии и състояния, провокирани от инфекциозни процеси, медикаменти и химически вещества, се включват редица по-редки синдроми, свързани най-вече с генетични дефекти. Генетичните дефекти, водещи до нарушена функция на β-клетките, лежат в основата на захарния диабет тип MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young – младежки диабет с начало в зряла възраст) и митохондриалния диабет (табл. 1).

PDF-download

Същност и лечение на хроничната артериална недостатъчност на крайниците

Автор: Гл. ас. Детелина Луканова
Болница: Клиника по съдова хирургия и ангиология, Национална кардиологична болница

Хроничната артериална недостатъчност на крайниците (ХАНК) представлява клиничен израз на хронична диспропорция между необходимостта от кислород и доставянето му в тъканите на крайника и се дължи на намален магистрален артериален кръвоток (артериална тромбоза и/или стеноза). Засяга 12% от населението над 60 години и над 20% от хората над 70 години. ХАНК, дължаща се на атеросклероза, засяга мъже в зряла възраст, а когато се срещне при млади мъже, обикновено се дължи на заболяването облитериращ тромбангит (болест на Бюргер). Заболяването не уврежда артериите по цялата дължина на крайника, а в точно определен изолиран сегмент. ХАНК на долния крайник е по-честата форма и може да засегне изолирано артериите в областта на таза (илиачна), в областта на бедрото (феморална), зад коляното (поплитеална) и тези на подбедрицата (крурална) или комбинация от тях.

PDF-download

Тиреоид-асоциирана офталмопатия Нови аспекти в патогенезата, клиничната оценка и лечението

Автор: Д-р Ралица Мекова, проф. Михаил Боянов
Болница: УМБАЛ „Александровска”, Медицински университет, София

Тиреоид-асоциираната офталмопатия (ТАО) е автоимунно заболяване, което обикновено се свързва с наличието на Базедова болест (85% от случаите на ТАО), по-рядко с автомунен тиреоидит (5–10%) и в редки случаи се явява без съпътстваща автоимунна тиреоидна болест (до 5%). Честотата на клинично изявена ТАО сред пациентите с Базедова болест е около 24%, а ако към диагностичните критерии се включат и белезите от страна на клепачите, честотата е 40%.1, 2 Субклиничните нарушения при провеждане на магнитно-резонансна или компютърна томография, изразяващи се в увеличение на ретробулбарните тъкани, ангажират до 80% от пациентите с Базедова болест. Тежките форми на заболяването заемат 3–5% от всички случаи на ТАО. Изявата на орбитопатията обичайно съвпада с изявата на тиреоидното заболяване, но може да го предхожда с около 1 година или да се развие до около 5 години след началото му.

PDF-download

Comments are closed.

Възстановяване на паролата
Моля въведете вашия имейл. Ще получите паролата си на вашия имейл.