Main menu
Second Menu

Наука Eндокринология 5/2011

Съдържание сп. „Наука Ендокринология” брой 5/2011:


» Увод
» Оценка на ролята на повторното обучение на пациентите със захарен диабет за постигане на оптимален контрол на заболяването
» Витамин D и захарен диабет
» Латентен автоимунен диабет при възрастни Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA)
» Надбъбречни инциденталоми Становище за диагностика и клинична терапия на надбъбречните инциденталоми на Италианската асоциация на клиничните ендокринолози (Продължение)
» Хипертония, прием на сол с храната и роля на тиазид-чувствителния NaCl-преносител
» Плазмени нива на кортизол и лептин и експресия на лептинови рецептори във висцералната мастна тъкан при метаболитен синдром
» Алфакалцидол в клиничната практика

Увод

Автор: проф. Сабина Захариева, гл. редактор

Уважаеми колеги,
В началото сме на новата 2012 година. Това е повод да се направи равносметка за свършеното през старата и предизвикателствата, пред които ни изправя новата година. Списание „Наука Ендокринология” е вече на 5 години. Със задоволство можем да кажем, че то се чете с голям интерес от лекарите-ендокринолози. В редакцията получихме поздравления от колегите за новата година, както и тяхната висока оценка за ролята на списанието в представянето на най-новите постижения в областта на ендокринологията – наука, практика, консенсусни становища, ръководства за действие и т.н. През новата 2012 г. списание „Наука Ендокринология” ще продължи своята основна линия – да допринася за продължителното обучение на специалиститеендокринолози и да ги запознава с върховите постижения на нашата специалност ендокринология. Пожелавам Ви здрава, мирна и щастлива нова година!

PDF-download

Оценка на ролята на повторното обучение на пациентите със захарен диабет за постигане на оптимален контрол на заболяването

Автор: Доц. Ивона Даскалова, д-р Цветелина Тотомирова
Болница: Клиника по ендокринология, Военномедицинска академия, София

Честотата на заболяването захарен диабет показва нарастване през последните десетилетия,1 надвишавайки значително досегашните очаквания. Предполага се, че до 2025 г. болните от ЗД ще наброяват над 5.4% от населението.2 При вече поставена диагноза оптималният гликемичен контрол е основен за профилактика на усложненията. Всяко намаление на HbA1c води до редуциране на честотата на хроничните усложнения. В лечението на ЗД лекарствената терапия е само една страна на опита за решение на проблема. Не по-малко значение имат двигателният и диетичният режим, както и обучението на пациента за придобиване на основни познания по отношение на болестта.

PDF-download

Витамин D и захарен диабет

Автор: Д-р Николай Ботушанов, доц. Мария Орбецова
Болница: Клиника по ендокринология и болести на обмяната, УМБАЛ „Св. Георги”, Пловдив

Дефицитът на витамин D е може би най-широко разпространеният хранителен дефицит в света и вероятно най-често срещанато медицинско състояние. Съвременни данни показват, че освен основен фактор в калциево-фосфорната обмяна, витамин D има съществена роля в патогенезата и превенцията на редица автоимунни и туморни заболявания. Основен източник на витамин D за организма представлява ендогенната, стимулирана от ултравиолетовите лъчи синтеза, тъй като съвременните храни съдържат относително малко, недостатъчно за покриване на дневните нужди, количества витамин D.

PDF-download

Латентен автоимунен диабет при възрастни Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA)

Автор: Д-р Емануела Захариева, проф. Здравко Каменов
Болница: Клиника по ендокринология, Университетска болница „Александровска”, Медицински университет, София

През 1994 г. Zimmet et al. описват група пациенти с клиниколабораторна находка, присъща на захарен диабет тип 2 (ЗД2), и носителство на антитела срещу GAD65. Въпреки очевидната автоимунна компонента в патогенезата на диабета при тези лица, тук липсва острият момент в изявата на заболяването, а необходимостта от инсулинолечение настъпва по-късно във времето спрямо захарен диабет тип 1 (ЗД1), но значително по-рано, отколкото при ЗД2.1 Диабетът при тази група пациенти става обект на сериозни генетични, имунологични и клинични проучвания в търсене на мястото му сред по-малко или повече познатите на медицината форми на заболяването.

PDF-download

Надбъбречни инциденталоми. Становище за диагностика и клинична терапия на надбъбречните инциденталоми на Италианската асоциация на клиничните ендокринолози (продължение)

Превод: Д-р Мая Живкова

Всички лица със случайно открит надбъбречен тумор трябва да бъдат скринирани за свръхпродукция на катехоламини и хиперкортизолизъм, с изключение на пациентите с надбъбречни тумори, чиито характеристики са типични за миелолипом или надбъбречна киста. Първичен хипералдостеронизъм трябва да се има предвид при хипертония и/или хиперкалиемия. При използване на най-стриктните критерии и най-чистата дефиниция за инциденталом, която включва липса на най-специфичните белези на хиперкортизолизъм, се понижава пропорцията на секретиращи тумори и фактически се елиминира възможността за изявата на синдром на Кушинг.5, 13, 16 Лекари, които нямат опит със синдрома на Кушинг обаче, могат да пропуснат леките симптоми на хиперкортизолизъм и да предприемат изследване на щитовидната жлеза само в случай на (случайно) откриване на надбъбречен тумор.

PDF-download

Хипертония, прием на сол с храната и роля на тиазид-чувствителния NaCl-преносител

Превод: Д-р Мая Живкова

Високият прием на сол в индустриализираните общества е важен сърдечно-съдов рисков фактор. Той обикновено е около два пъти висок от препоръчителния дневен прием от 5–6 g дневно и понижението му може да има значителен ефект върху публичното здраве по отношение на профилактиката на инсулта и сърдечно-съдовата болест. Солевата хомеостаза може да бъде повлияна и медикаментозно, с помощта на диуретици, които действат на нивото на дисталния отдел на нефрона. Тиазидните диуретици са сред най-широко използваните медикаменти за терапия на хипертонията днес и блокират преносителя на NaCl в дисталния отдел на нефрона.

PDF-download

Плазмени нива на кортизол и лептин и експресия на лептинови рецептори във висцералната мастна тъкан при метаболитен синдром

Автор: Д-р Марияна Христова,1 доц. Пепа Атанасова,2 д-р Сийка Михова3
Болница: 1 ЕТ “АИПСМП – Д-р М. Христова” , Варна 2 Катедра по анатомия и хистология, Медицински университет, Пловдив 3 МБАЛ „Св. Анна”, сектор Съдебна медицина, Варна

Мастната тъкан е ендокринен орган с ключова регулаторна функция, комуникиращ и с мозъка, и с периферните тъкани.1–3 Адипозният орган е изграден от два вида тъкани – бяла и кафява (висцерална) мастна тъкан, всяка от които се характеризира със специфична васкуларизация, инервация и клетъчен строеж. Всички подкожни и висцерални депа съдържат както бяла, така и „кафява” тъкан, относителното количество на която зависи от възрастта, температурата на околната среда, хормоналните нива в организма. Зрелите кафяви адипоцити показват характерни полифасетъчни липидни капчици и типични митохондрии, но само когато получават адекватни бета-адренергични стимули. В отсъствието на такива стимули кафявите адипоцити се превръщат в клетки, морфологично неотличими от белите адипоцити, продуциращи лептин.

PDF-download

Алфакалцидол в клиничната практика

Автор: Д-р Наталия Темелкова
Болница: УМБАЛ „Александровска”, София

Витамин Д е широко дискутиран в научните среди и клиничната практика в последните години. Непрекъснато се публикуват проучвания с нови данни за допълнителни ефекти на витамина извън известните. Независимо че се нарича витамин, той има роля на хормон, участващ заедно с паратхормона в регулацията на калция в кръвта. Витамин Д се синтезира в кожата, пренася се чрез кръвта до други органи, където се активира под влияние на ензими. Неговата активна форма – калцитриол, се свързва със специфични рецептори в тъканите-мишени и е известна като D хормон. Рецептори за калцитриол, освен в клетките на паращитовидната жлеза, костния мозък и ентероцитите, има и в лимфоцитите, моноцитите и макрофагите, епидермалните клетки, клетките на островите на задстомашната жлеза, мускулните и нервните клетки.

PDF-download

Comments are closed.

Възстановяване на паролата
Моля въведете вашия имейл. Ще получите паролата си на вашия имейл.