Main menu
Second Menu

Наука Eндокринология 1/2011

Съдържание сп. „Наука Ендокринология” брой 1/2011:


» Канела за диабетици – помага, … но малко
» Сърдечно-съдов риск и възможности за превенция при нарушена гликемия на гладно и нарушен глюкозен толеранс
» Захарен диабет тип 2, дислипидемия и сърдечно-съдов риск
» Роля на диетата, богата на фруктоза, в механизмите на инсулиновата резистетност
» Синдром на резистентност към тиреоидните хормони (синдром на Refetoff)
» Приложение на denosumab за предотвратяване на фрактурите при постменопаузални жени с остеопороза
» Адренолевкодистрофия
» Надбъбречни инциденталоми и кардио-метаболитни заболявания: асоциация със сериозни клинични последствия (част I)
» Терапия на синдрома на Кушинг – нови данни

Канела за диабетици – помага, … но малко

Автор: проф. Сабина Захариева, гл. редактор

Рекламата ни залива отвсякъде. И вместо да се занимаваме със скрининг, ранна диагностика и адекватна терапия, вместо да убеждаваме пациентите си редовно да приемат лекарствата си в предписаната доза и че тези лекарства не вредят, а има полза от тях, трябва и да разясняваме послания към потребителя (болния човек), затрупали ни от екрана на телевизора и от вестниците. Защото времето, отделено от лекаря за обяснение, е много по-малко от времето за облъчване от медиите. Медиите могат много да ни помогнат, като разясняват нуждите от профилактика и контрол на рисковите фактори, но тук няма печалба, каквато има от фирмите с добавки и витамини. Мощни фирми не слизат от екрана, а се страхуват да публикуват научни доказателства в специализираната литература. По-лесно е да се твърди за ползи само от впечатления, отколкото да се инвестира в доказателства, защото за продукти без рецепта не се изискват доказателства.

PDF-download

Сърдечно-съдов риск и възможности за превенция при нарушена гликемия на гладно и нарушен глюкозен толеранс

Автор: Д-р Невена Чакърова,1 доц. Цветалина Танкова,1 д-р Борислав Георгиев2
Болница: 1Клиника по диабетология, Клиничен център по ендокринология, МУ, София 2Национална кардиологична болница

Нарушената глюкозна регулация, означавана още като дисгликемия или предиабет, включва две клинични състояния – нарушена гликемия на гладно (НГГ) и нарушен глюкозен толеранс (НГТ). Двете състояния могат да се разглеждат като етапи между нормалната глюкозна хомеостаза и захарния диабет. Разпространението на НГГ и НГТ възлиза на 20% от общата популация.1 НГТ се среща по-често при жени. С нарастване на възрастта се увеличава честотата на нарушената глюкозна регулация. Патофизиологични механизми Въпреки че тези състояния представляват два етапа на един и същи болестен процес, НГГ и НГТ не се определят от едни и същи патофизиологични механизми. НГГ се характеризира с липса на първа фаза на инсулиновия отговор и с наличие на инсулинова резистентност, особено на нивото на черния дроб, при запазена инсулинова чувствителност на нивото на мускулите.

PDF-download

Захарен диабет тип 2, дислипидемия и сърдечно-съдов риск

Автор: Д-р Рая Иванова
Болница: Клиника по кардиология, УМБАЛ „Александровска”, Медицински университет, София

В началото на месец декември 2010 г. се проведе първата Европейска конференция „Сърце, съдове и диабет”. Дискусиите бяха фокусирани върху превенцията на сърдечно-съдовите заболявания (ССЗ) при диабет. Една от водещите теми беше диабетната дислипидемия като доказан сърдечно-съдов рисков фактор и необходимостта от интензифицирано лечение с оглед редукцията на високия остатъчен сърдечно-съдов риск, независимо от достигането на прицелните стойности на LDL-холестерола при терапия със статини. На базата на резултатите от редица епидемиологични и клинични проучвания NCEP ATP III (National Cholesterol Education Program Third Adult Treatment Panel) определи диабета като еквивалент на риск за исхемична болест на сърцето.1 При захарен диабет рискът за ИБС и инсулт е два до четири пъти по-висок. Установено е, че 10-годишният риск за миокарден инфаркт при диабетици е около 20% и е сходен с този за рецидив на миокардния инфаркт при лица без диабет, но с ИБС.

PDF-download

Роля на диетата, богата на фруктоза, в механизмите на инсулиновата резистетност

Автор: Д-р Бесим Мемеди, д-р Павлина Гатева, проф. Надка Бояджиева
Болница: Медицински факултет, Медицински университет, София

Захар е всеки свободен монозахарид или дизахарид, намиращ се в храната. Съставните захари обозначават агрегати на всички форми на захарите в храната и по такъв начин се разграничават от специфичните типове захари, като фруктоза, глюкоза или захароза. Общите захари представляват общото количество захари, налично в храната, и естествените и добавените захари. Свободната фруктоза е фруктозата, която се намира в храната под форма на монозахарид. Фруктозата включва както свободната, така и свързаните форми на фруктозата.20 Царевичният сироп с високо съдржание на фруктоза, получен чрез ензимна изомеризация на глюкозата до фруктоза, е въведен в практиката като 42% фруктозен разтвор (през 1967 г.) и като 55% разтвор (през 1977 г.).

PDF-download

Синдром на резистентност към тиреоидните хормони (синдром на Refetoff)

Автор: Проф. Боян Лозанов
Болница: Научен център по медицина при Българска академия на науките и изкуствата

Синдромът на резистентност към тиреоидните хормони (РТХ) е хередитарно нарушение, свързано с намалена чувствителност и реактивност на таргетните органи към тиреоидните хормони, дължащи се най-често на автономно-доминантни мутации на Т3 бета-рецептора. Нарушението е описано за първи път през 1967 г.от S. Refetoff и сътр. при деца с глухонемота, забавено епифизарно развитие, гуша и обнормно високи стойности на тиреоидните хормони.3 Общият брой на описаните случаи надхвърля 1000, като при 300 фамилии досега са описани над 120 различни мутации на ТХ-бета локуса, разположен в 3 хромозома.5, 11 При около 15% от случаите не се доказват ТР-бета мутации, а наличие на дефекти в трансмембрания транспорт на тиреоидните хормони (ТХ) или на клетъчните дейодиназни системи.

PDF-download

Приложение на denosumab за предотвратяване на фрактурите при постменопаузални жени с остеопороза

Автор: Д-р Александър Шинков
Болница: Клиника по тиреоридни и метаболитни костни заболявания, УСБАЛЕ „Акад. Иван Пенчев“

Denosumab е изцяло моноклонално антитяло срещу лиганда на рецептора, активиращ нуклеарен фактор kB (RANKL). По този начин той блокира свързването му с RANK и потиска узряването и активирането на остеокластите, намалява костната резорбция и повишава костната минерална плътност (КМП). Уникалните свойства на denosumab го правят потенциално средство за лечение на остеопороза. Материали За проучването са набрани 7868 жени на възраст между 60 и 90 години, с КМП на поясни прешлени или бедрена шийка между -2.5 и -4.0 SD. Изследваните лица са рандомизирани да получават 60 mg denosumab или плацебо под формата на подкожна инжекция веднъж на 6 месеца в продължение на 36 месеца. Основната измервана крайна променлива са нови прешленни фрактури. Вторични крайни променливи са невертебрални фрактури и фрактури на бедрената шийка.

PDF-download

Адренолевкодистрофия

Превод: Д-р Мая Живкова

Адренолевкодистрофията (АЛД, OMIM #300100) е пероксизомно заболяване на бета-окислението, което води до натрупване на мастни киселини с много дълги вериги във всички тъкани. АЛД има няколко фенотипа (включително адреномиелоневропатия, АМН), които варират с възрастта и тежестта на клиничната изява.1, 2 Тези състояния са известни като АЛД/АМН комплекс. Има данни, че вариациите в метиониновия метаболизъм могат да се асоциират с фенотипния спектър, установен при АЛД/АМН комплекса.

PDF-download

Надбъбречни инциденталоми и кардио-метаболитни заболявания: асоциация със сериозни клинични последствия (част I)

Превод: Д-р Мая Живкова

Надбъбречните инциденталоми представляват надбъбречни образувания, които се откриват случайно при изследвания по повод на други симптоми, несвързани с надбъбречната патология. Началото и еволюцията на надбъбречните инциденталоми са неизвестни и вероятно са асоциирани кардио-метаболитни процеси. Все повече клинични и експериментални данни подкрепят тезата, че и функционалните, и нефункционалните инциденталоми са асоциирани с частично или напълно изразен метаболитен синдром, въпреки че механизмът на тази асоциация все още не е известен. Повишението на нивото на надбъбречните хормони – субклинично или изразено, и провъзпалителното състояние обясняват отчасти развитието на метаболитните нарушения. Асоциацията между надбъбречните инциденталоми и метаболитния синдром има важно значение за определянето на оптималното клинично лечение на тези пациенти и повдига въпроси относно точния механизъм на тази зависимост.

PDF-download

Терапия на синдрома на Кушинг – нови данни

Превод: Д-р Мая Живкова

Ендогенният синдром на Кушинг е ендокринно заболяване, което се дължи на наднормена секреция на адренокортикотропен хормон в около 80% от случаите обикновено поради наличието на кортикотропен аденом (болест на Кушинг). Заболяването е хетерогенно и изисква мултидисциплинарен и индивидуализиран терапевтичен подход. Целта на терапията на болестта на Кушинг е да повлияе клиничните симптоми, да нормализира биохимичните промени и да осъществи дългосрочен контрол и липса на рецидив. Обикновено терапия на избор е хирургичното отстраняване на хипофизния тумор чрез транссфеноидален достъп, извършена от специализиран хирург. Поради високата честота на рецидивите трябва да се имат предвид и други терапевтични методи. Терапия от втора линия са други хирургични процедури, лъчелечение, медикаментозна терапия и двустранна адреналектомия. Медикаментозната терапия цели ефект на нивото нахипоталамуса, на хипофизата или на надбъбречната жлеза, а така също и на нивото на глюкокортикоидните рецептори. Медикаментозната терапия често се назначава преди хирургичната интервенция с цел редукция на оперативните усложнения и на ефектите на тежкия хиперкортизолизъм. При пациентите след неуспешна интервенция медикаментозната терапия често е от съществено значение за нормализиране на хиперкортизолемията и трябва да бъде назначена преди провеждането на двустранна адреналектомия. Медикаментозната терапия може да бъде полезна и при пациенти с болест на Кушинг, докато се очаква ефект от лъчетерапията, което може да продължи 10 или повече години. Резултатите от медикаментозната терапия обаче не са особено значими. Целта на тази статия е са анализира резултатите от старите и новите терапевтични възможности при болест на Кушинг и да оцени усложненията на болестта и последствията от хипопитуитаризма при пациенти на терапия по повод на болест на Кушинг.

PDF-download

Comments are closed.

Възстановяване на паролата
Моля въведете вашия имейл. Ще получите паролата си на вашия имейл.