Main menu
Second Menu

Наука Eндокринология 5/2010

Съдържание сп. „Наука Ендокринология” брой 5/2010:


» За сигурността на пациентите и за по-доброто лечение на болните от диабет
» Роля на протеин-киназа С в развитието на микро- и макроваскуларни диабетни усложнения
» Терапевтични ефекти на инхибитори на протеин-киназа С при хронични диабетни усложнения
» Метформин – приложение при захарен диабет тип 2
» Синдром на Кушинг при първична пигментна нодуларна адренокортикална болест
» Етиология на синдрома на неадекватна секреция на антидиуретичния хормон (СНАДХ)
» Тиреотропин-секретиращи аденоми
» Активираните рецептори на пероксизомния пролифератор като стимули за ангиогенезата при сърдечно-съдова болест и диабет
» Андрогени и сърдечно-съдова болест

За сигурността на пациентите и за по-доброто лечение на болните от диабет

Автор: проф. Сабина Захариева, гл. редактор

След проведени проучвания на терапевтичните ефекти и на страничните сърдечно-съдови изяви на розиглитазон (Avandia, GlaxoSmithKline) Администрацията по храните и лекарствата на САЩ реши медикаментът да остане на пазара, но под стриктен контрол. Европейската агенция по лекарствата (EMA) обаче препоръча временното отстраняване от пазара на всички съдържащи розиглитазон антидиабетни препарати в Европейския съюз. Д-р Кристина Дъндър, член на Комитета за медицински продукти за приложение при хора на ЕМА, оценява повишението на риска за сърдечно-съдови инциденти при тeрaпия с розиглитазон на 20–40%. За да гарантира сигурността на пациентите, Европейската агенция по лекарствата е готова да спре от приложение този толкова прилаган в практиката медикамент. Главният медицински директор на ЕМА, проф. Ханс-Георг Айхлер, обясни, че агенцията в момента е на мнение, че благоприятните ефекти на розиглитазон не компенсират рисковете, свързани с приложението му, поради което е препоръчано оттеглянето му от пазара. Той каза, че препоръката за оттегляне на розиглитазон от пазара сега е преминала в Европейската комисия, която ще излезе с формално юридическо решение през следващите няколко седмици.

PDF-download

Роля на протеин-киназа С в развитието на микро- и макроваскуларни диабетни усложнения

Автор: Д-р Силвия Пашкунова,1 доц. Валентин Иванов,3 доц. Алексей Савов2
Болница: 1Клиника по ендокринология, ВМА 2ДНК-анализ към Националната генетична лаборатория към СБАЛАГ „Майчин дом” 3Катедра по ендокринология и пулмология, ВМА

Много диабетни усложнения се свързват с увеличената експресия на протеин-киназа С (РКС). Такива например са промени в кръвния ток, задебеляване на базалната мембрана, екстрацелуларна матриксна експанзия, нарушен васкуларен пермеабилитет, ангиогенеза, алтернация на клетъчния растеж и ензимно активиране на Nа-К АТР-аза, сРЛА2 и МАП-киназа. Алтернации на кръвния поток при диабетици Една от най-характерните черти, появяващи се рано в хода на диабета, са хемодинамичните промени, като промяната в кръвотока и съдовия контрактилитет. Хемодинамичните алтернации се срещат в много тъкани – бъбреци, ретина, кожа, артерии и нерви. Увеличаването на гломерулната филтрация и последващото увеличение на реналния кръвоток са усложнения в резултат от намаляването на прегломерулното артериално съпротивление, водещо до хронична елевация на гломерулното филтрационно налягане, което може да доведе до прогресия на диабета.

PDF-download

Терапевтични ефекти на инхибитори на протеин-киназа С при хронични диабетни усложнения

Автор: Д-р Силвия Пашкунова,1 доц. Валентин Иванов,3 доц. Алексей Савов2
Болница: 1Клиника по ендокринология, ВМА 2ДНК-анализ към Националната генетична лаборатория към СБАЛАГ „Майчин дом” 3Катедра по ендокринология и пулмология, ВМА

Има много типове инхибиторно въздействие на РКС, но само няколко са специфични за РКС или за отделните изоформи.1, 2, 3 Изоформ-неспецифичните РКС-инхибитори са доказано твърде токсични за употреба ин виво. Основният регулаторен домейн на
инхибиторите е насочен към свързващото място на фосфолипидите и форболовия естер от РКС-структурата. Катализиращият домейн на инхибиторите е свързването за субстратната структура или свързващото място за АТР. Бизиндоилмалеимид, ЛУ333531 или рубоксистаурин е изоформа РКС-бета – селективен инхибитор, който показва клинично повлияване на диабетната ретинопатия и нефропатия.1, 4, 5 Други инхибитори, като витамин Е,6 антисензитивни олигонуклеодитиди или пептид-фрагментни инхибитори,7, 8

PDF-download

Метформин – приложение при захарен диабет тип 2

Превод: Д-р Мая Живкова

Метформин е един от най-често изписваните перорални хипогликемични медикаменти. Основните му механизми на действие са понижение на апетита, понижение на въглехидратната резорбция в червата, инхибиция на чернодробната глюконеогенеза и повишено постъпване на глюкоза в периферните тъкани. Метформин е медикамент на първи избор в терапията на захарния диабет тип 2. Повечето ръководства препоръчват ранно приложение на медикамента, едновременно с назначаване на здравословна диета и физически упражнения. Метформин може да бъде прилаган сигурно и ефективно и в комбинация с инсулин и всички други перорални хипогликемични медикаменти с адитивен ефект. Комбинираната терапия с метформин забавя появата на инсулиновата резистентност, понижава необходимостта от инсулин и редуцира телесното тегло. Метформин има и благоприятни ефекти върху сърдечно-съдовите рискови фактори и подобрява сърдечно-съдовата прогноза. Ефективността на метформин се съчетава с отлична поносимост и сигурност; внимание е необходимо само по отношение на контраиндикациите за приложението му (хронична бъбречна недостатъчност, застойна сърдечна недостатъчност, хронична обструктивна белодробна болест, чернодробна болест). Метформин е отличен избор в условията на първичната медицинска помощ и специализираните звена.

PDF-download

Синдром на Кушинг при първична пигментна нодуларна адренокортикална болест

Автор: Д-р Мария Янева, проф. Сабина Захариева
Болница: Клиничен център по ендокринология, Медицински университет, София

Сред най-честите причините за АКТХ-независимите форми на синдрома на Кушинг са надбъбречните адноми и карциноми. Далеч по-редки са АКТХ-независимите надбъбречни хиперплазии. В зависимост от размерите на надбъбречните нодули те се разделят на макро- (нодули над 1 cm) и микронодуларни (нодули под 1 cm). Причините за появата им, патохистологията и свързаните с тях заболявания са описани на табл. 1. Както се вижда от таблицата, АКТХ-независимата микронодуларна хиперплазия или дисплазия и най-честият й вариант, първичната пигментна нодуларна адренокортикална болест (ППНАБ, PPNAD), може да възникне изолирано, спорадично или в рамките на синдрома на множествена неоплазия, т. нар. комплекс на Carney. В над 90% от докладваните случаи ППНАБ се асоциира с комплекса на Carney.

PDF-download

Етиология на синдрома на неадекватна секреция на антидиуретичния хормон (СНАДХ)

Автор: Д-р Атанаска Еленкова
Болница: Клиничен център по ендокринология, Медицински университет, София

Синдромът на неадекватна секреция на антидиуретичния хормон (СНАДХ) се характеризира със следната констелация: хипонатремия ( 20 mmol/L, нормален киселинно-основен и калиев баланс и трайно негативен клирънс на свободната вода.2 Тези нарушения обикновено се съчетават с ниска серумна концентрация на пикочна киселина, креатинин и общ белтък. В основата на синдрома е неадекватно повишената продукция и секреция на антидиуретичен хормон (АДХ). Основен лабораторен белег е хипонатриемията, която първоначално е резултат на увеличения екстрацелуларен обем.

PDF-download

Тиреотропин-секретиращи аденоми

Превод: Д-р Мая Живкова

Тиреотропин (TSH)-секретиращите хипофизни аденоми са рядка причина за хипертиреоидизъм. Те представляват <1% от всички
функциониращи тумори на хипофизната жлеза1, 2 и много по-малко от 1% от всички причини за хипертиреоидизъм. Въпреки това, диагнозата трябва да се подозира при всички пациенти с хипертиреоидизъм, особено при тези с дифузна гуша и без екстратиреоидни изяви на базедовата болест.

PDF-download

Активираните рецептори на пероксизомния пролифератор като стимули за ангиогенезата при сърдечно-съдова болест и диабет

Автор: Д-р Борислав Георгиев,1 д-р Петър Дяков,2 доц. Нина Гочева1
Болница: 1Университетска национална кардиологична болница 2Катедра по здравна политика и мениджмънт, Факултет по обществено здраве, Медицински унивеситет, София

Активираните рецептори на пероксизомния пролифератор (PPAR) представляват група рецептори на ядрени хормони, които регулират липидния и глюкозния метаболизъм. PPAR -агонистите, като фенофибрат, и PPAR -агонистите, като тиазолидиндионите, се използват в терапията на дислипидемията и инсулиновата резистентност при диабет. През последните години бе разкрита ролята на PPAR в регулацията на процеси като възпаление, пролиферация и ангиогенеза. В клинични проучвания е изследван ефектът на PPAR-агонистите върху сърдечно-съдовата прогноза, но резултатите от тези проучвания са противоречиви. Проучвания върху ангиогенезата и пролиферацията при клетъчни линии и животински модели показаха широка вариабилност в резултатите. Това вероятно се дължи на диференциалните ефекти на PPAR върху пролиферацията и ангиогенезата в различните тъкани и при различни патологични процеси.

PDF-download

Андрогени и сърдечно-съдова болест

Автор: Д-р Борислав Георгиев,1 проф. Сабина Захариева2
Болница: 1 Университетска национална кардиологична болница 2 Клиничен център по ендокринология, Медицински университет, София

Нараства интересът към възрастовите промени на нивата на половите хормони като потенциално лечими етиологични причини на някои заболявания при мъжете. При мъже на средна възраст и при възрастни мъже пониженото ниво на тестостерона е свързано с инсулинова резистентност, метаболитен синдром и диабет – състояния, които предразполагат към повишение на сърдечно-съдовия риск. Зависимостта между андрогените и предклиничните стадии на атеросклерозата изисква допълнително потвърждение. Въпреки това се приема, че пониженото ниво на тестостерона е предиктор за сърдечно-съдови инциденти, като инсулт и преходна исхемична атака, при по-възрастните мъже и е асоциирано с повишена сърдечно-съдова и обща смъртност. Тестостеронът се ароматизира до естриол; и повишеното, и пониженото ниво на естриола са свързани със сърдечно-съдов риск. Рандомизирани проучвания показаха, че добавката на тестостерон при мъже с коронарна болест на сърцето може да има протективен ефект по отношение на миокардната исхемия.

PDF-download

Comments are closed.

Възстановяване на паролата
Моля въведете вашия имейл. Ще получите паролата си на вашия имейл.