Съдържание сп. „Наука Кардиология“ брой 4/2014:

УВОД – По-ниско, но доколко ниско?

Автор: Доц. Борислав Георгиев
Главен редактор

Може би не трябва да обсъждам темата за контрола на липидните показатели и постигането на прицелните стойности на LDL-холестерола, понеже у нас са десетки пациентите, които се нуждаят от липидопонижаваща терапия и не я получават. Първо, защото не се реимбурсират статините за първична профилактика (няма код за дислипидемия!) и второ, защото е минимален броят на пациентите
на лечение, които получават високи до максимални дози статини.

Наркотични вещества и внезапна сърдечна смърт

Автор: Доц. Борислав Георгиев
Болница: Национална кардиологична болница

Продължаваме темата за внезапната сърдечна смърт. Често в обществото се появяват съобщения за неочаквана смърт при млади здрави хора. Темата се използва за спекулации в медии и се твърди, че вероятната причина е остър миокарден инфаркт. В действителност много рядко се установява тромботична коронарна оклузия и предимно находката е неувредени коронарни артерии. Понякога причината се изяснява лесно от журналисти, които установяват злоупотреба с наркотични вещества при жертвата на внезапна смърт. През последния век се наблюдава епидемично нарастване на употребата на наркотични вещества в Европа и Северна Америка, което доведе до сигнификантно повишение на заболеваемостта и смъртността.

Ултразвукова диагностика на нестабилната каротидна плака

Автор: Д-р Детелина Луканова1, д-р Николай Николов1, проф. Марио Станкев1, д-р Марин Павлов2
Болница: 1Клиника по съдова хирургия и ангиология, Национална кардиологична болница
2Отделение по патоанатомия, Национална кардиологична болница

Увод: Атеросклерозата на каротидните артерии е отговорна за над 30% от исхемичните инсулти като най-честият източник на емболи при транзиторните исхемични атаки и емболичния инсулт е
„вулнерабилната“ атеросклеротична плака в областта на каротидната бифуркация.
Целта на нашето проучване е да определи проспективно диагностичната точност на цветното дуплекс скениране (ЦДС) за оценка на състава и морфологията на каротидната плака, като го сравни с
хистологично изследване на материал от каротидна ендартеректомия.

Серумни антиколагенови тип IV ИгМ антитела и развитие на диабетна нефропатия при болни със захарен диабет тип 2 и артериална хипертония

Автор: Д-р Аспарух Николов1, доц. Иван Цинликов1, д-р Иванка Цинликова1, доц. Георги Николов2,
д-р Лазар Гарев1, Александър Блажев2
Болница: 1Катедра по пропедевтика на вътрешните болести, Медицински университет, Плевен
2Сектор „Биология“, Медицински университет, Плевен

Въведение и цели: Задебеляването на базалната мембрана на капилярите и малките съдове е добре позната находка и важен компонент в прогресията на диабетната микроангиопатия. Пациентите със захарен диабет (ЗД) и артериална хипертония (АХ) са в по-висок риск за развитие на съдова болест.
Материал и методи: За мониториране на метаболизма на основния базално-мембранен протеин-колаген тип IV (КIV) при пациенти със ЗД тип 2, както и за регистриране на серумните нива на антителата срещу КIV фрагменти от субкласовете ИгГ, ИгМ и ИгА, беше изпозван ELISA методът при 93-ма пациенти със ЗД тип 2 и АХ (средна възраст 61.4±11.3 години; продължителност на диабета 9.88±3.12 г.; продължителност на хипертонията 9.28±4.98 г.). Тези стойности бяха сравнени с тези на 42 възрастово и полово съвпадащи контроли. Диабетиците бяха разделени на две групи според наличието – група 1 (n=67), или отсъствието – група 2 (n=26) на микроангиопатия.

Аденозин-медиирани ефекти на тикагрелор: с какви данни разполагаме?

Автор: Доц. Борислав Георгиев
Болница: Национална кардиологична болница

P2Y12 са тромбоцитни рецептори за аденозиндифосфат (АДФ), който играе важна роля в тромбоцитната функция и тромбообразуването. P2Y12 е от ключово значение за нормалната АДФ-индуцирана тромбоцитна агрегация. Сигналният път на P2Y12 усилва тромбоцитния отговор към агонистите, които предизвикват освобождаване на АДФ от делта-гранулите, стабилизира тромбоцитните агрегати и противодейства на антитромбоцитните ефекти на естествените тромбоцитни инхибитори, като простациклин, които индуцират продукцията на инхибитора цикличен аденозинмонофосфат (цАМФ) чрез активация на аденилилциклазата. Въпреки че в началото се смяташе, че тези рецептори имат много по-селективно тъканно разпределение от другите тромбоцитни рецептори за АДФ – P2Y1, по-късно стана ясно, че те се експресират в много клетъчни линии, включително ендотелни клетки, гладкомускулни клетки, неврони и глиални клетки1.